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为什么会得ITP?

时间:2019-08-26 10:29:09 人气:176次 来源:中科血康

血小板减少  再障性贫血  血液病

ITP为血液系统疾病里常见的出血性疾病,根据近些年来的统计调研表明,其发病率约为1/20,000,多见于儿童和青壮年,30岁以下占60-70%,40岁以上不超过10%,发病无地域差别,死亡率小于1%,多死于内脏特别是颅内出血。

为什么会得ITP?

医者表示:“此病预后大多良好。急性型有自限性,慢性型甚少自愈,易反复发作,病程可长达数年,但目前已有一大部分的病人接受针对性治疗把病程控制在急性期以内治愈。”

为什么会得ITP?跟年龄、性别、免疫有关!

年龄因素:

急性型多见于2-6岁儿童;慢性型多见于成人。

性别因素:慢性型以青年女性为多,男:女发病率为1:3-4;急性型性别差异不明显。

免疫因素:慢性ITP发病与自身免疫有关,具体病因未明。急性ITP发病与病毒感染有关,这些病毒包括风疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腮腺炎病毒、水痘、带状疱疹病毒、肝炎病毒等,甚至某些病毒活疫苗注射亦可通过激发免疫反应引起急性ITP。

ITP发病的基本环节可能是病毒感染等因素,产生免疫复合物与血小板膜上Fc受体结合,并激活或刺激抗血小板抗体(主要是PAIgG)增高,使血小板和巨核细胞受到破坏,其破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。

急性ITP是由于病毒感染后,体内产生与病毒(抗原)有关的抗体,再与血小板膜发生交叉反应,使血小板受到非特异性损伤,并被单核-巨噬细胞系统所清除;或抗病毒抗体与相应抗体原结合形成免疫复合物,附着于血小板表面所致。

慢性ITP的发生,主要是由脾脏产生的血小板抗体IgG(PAIgG)先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合,暴露出Fc片段,并与巨噬细胞的Fc受体结合,引起血小板吞噬或破坏;另外,免疫复合物(CIC)通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合,并激活补体C3,使C3固定于血小板上,最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚,已知ITP病人辅助性及抑制性T细胞失调,TA细胞功能缺陷。

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为什么会得ITP?

日期:2019-08-26 10:29:09 人气:176

血小板减少  再障性贫血  血液病

ITP为血液系统疾病里常见的出血性疾病,根据近些年来的统计调研表明,其发病率约为1/20,000,多见于儿童和青壮年,30岁以下占60-70%,40岁以上不超过10%,发病无地域差别,死亡率小于1%,多死于内脏特别是颅内出血。

为什么会得ITP?

医者表示:“此病预后大多良好。急性型有自限性,慢性型甚少自愈,易反复发作,病程可长达数年,但目前已有一大部分的病人接受针对性治疗把病程控制在急性期以内治愈。”

为什么会得ITP?跟年龄、性别、免疫有关!

年龄因素:

急性型多见于2-6岁儿童;慢性型多见于成人。

性别因素:慢性型以青年女性为多,男:女发病率为1:3-4;急性型性别差异不明显。

免疫因素:慢性ITP发病与自身免疫有关,具体病因未明。急性ITP发病与病毒感染有关,这些病毒包括风疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腮腺炎病毒、水痘、带状疱疹病毒、肝炎病毒等,甚至某些病毒活疫苗注射亦可通过激发免疫反应引起急性ITP。

ITP发病的基本环节可能是病毒感染等因素,产生免疫复合物与血小板膜上Fc受体结合,并激活或刺激抗血小板抗体(主要是PAIgG)增高,使血小板和巨核细胞受到破坏,其破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。

急性ITP是由于病毒感染后,体内产生与病毒(抗原)有关的抗体,再与血小板膜发生交叉反应,使血小板受到非特异性损伤,并被单核-巨噬细胞系统所清除;或抗病毒抗体与相应抗体原结合形成免疫复合物,附着于血小板表面所致。

慢性ITP的发生,主要是由脾脏产生的血小板抗体IgG(PAIgG)先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合,暴露出Fc片段,并与巨噬细胞的Fc受体结合,引起血小板吞噬或破坏;另外,免疫复合物(CIC)通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合,并激活补体C3,使C3固定于血小板上,最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚,已知ITP病人辅助性及抑制性T细胞失调,TA细胞功能缺陷。

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